目前普遍使用的抗逆转录病毒药物，大部分是通过破坏ＨＩＶ自身产生的蛋白质来发挥作用的。但是，由于ＨＩＶ在进入人体后有一个短暂的生命周期，足以使蛋白质发生演变，而对这些抗逆转录病毒药物产生了抗药性。

　　《新科学家》杂志网站１７日报道，英国ＫＵＤＯＳ制药公司的科学家发现，人体细胞中一种名为毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白（ＡＴＭ）的物质能够识别ＤＮＡ的破损，并启动细胞的修复机制。当ＨＩＶ感染人体细胞时，它切断细胞的ＤＮＡ链条，将自身插入细胞的基因组中。一般情况下，ＡＴＭ能够识别到ＤＮＡ的破损，然后启动修复机制，从而使得ＨＩＶ能够成功插入细胞的基因组中，开始复制和扩散。

　　科学家猜想，如果ＤＮＡ的破损不被识别，就会引发ＤＮＡ破坏机制，导致细胞死亡，ＨＩＶ也就无法复制和扩散。为了证明这一点，他们在实验中使用了一种ＫＵ－５５９３３的分子来抑制ＡＴＭ。结果，人体Ｔ细胞中的ＨＩＶ复制确实被阻止了，被ＨＩＶ感染的细胞凋亡数量也增加了。

　　研究人员指出，这种方法阻止了ＨＩＶ的复制，因此也就解决了患者对ＨＩＶ药物产生抗药性的问题。