美国科学家 锁住病毒

　　据法新社25日报道,目前,治疗艾滋的医疗原理是锁住病毒表面蛋白的分子,阻止它渗透或复制免疫细胞。但由于艾滋病病毒的生命周期非常短,它在复制时经常发生变异,病毒表面蛋白的形状也会不同,从而躲避已有的治疗艾滋病药物,形成抗药性,给治疗带来难度。

　　目前,一些科学家们另辟蹊径,他们研究焦点问题不再是艾滋病病毒本身,而是艾滋病毒为了复制而“劫持”的CD4T细胞,这种细胞在艾滋病毒繁殖过程中遭到破坏,最终使身体因感染疾病而垮掉。

　　美国加州大学格莱斯顿病病毒学和免疫学研究所科学家小组注意到“休息的”CD4T细胞在血流中漂流,随时准备对微生物入侵者行动,但却奇怪地不受艾滋病毒感染,而活跃的CD4T细胞则容易感染艾滋病毒。这是因为一种叫做A3G的保护性酶起了作用。CD4T细胞在休息时,一种A3G酶对它们起到了保护作用。在CD4T细胞活跃起来后,A3G酶改变了形式,失去了它的保护性作用。这时的CD4T细胞就变得易受艾滋病毒的袭击。因此,用打碎A3G酶大型形式的分子,使CD4T细胞在活跃后,仍能继续保有A3G酶的小型形式,防止艾滋病毒攻入;再就是当CD4T细胞从“休息”中醒过来时,阻止A3G酶改变形式。

　　英国科学家 让病毒自毁

　　英国科学家的研究目标是在细胞的修复过程中起着关键作用的ATM的细胞蛋白。艾滋病毒在繁殖过程中,往往先打破ATM细胞的DNA,然后将自己的DNA插入细胞中,而ATM细胞并未意识到入侵者,就命令修复分子将破裂处修复,这样就使艾滋病毒稳稳当当地进入了基因组织。而英国科学家发现了一种可以抑制ATM的复合物。这个基因组可以打破那些未修复的细胞,这引发了细胞毁掉自己而不是以有缺陷的基因密码进行复制的过程。

　　这个科学家小组来自剑桥KuDOS制药公司,已成功地在细胞上测试了KU55933ATM抑制剂,感染艾滋病毒的细胞复制被终止。在同一实验中,两种标准的抗逆转录病毒治疗组合药物遇到了抗药性,抑制剂没有发挥出打击病毒的同样效果。