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西班牙马德里十月十二日医院肾脏科的Praga M和Morales E对蛋白尿相关的肾脏损害进行了分析研究。
许多实验研究已表明经肾小球滤过的蛋白可诱导近曲小管细胞增殖，同时伴有许多血管活性物质和致炎物质的合成增加。在蛋白尿疾病中常可见到间质细胞浸润，这一现象可于进行性小管间质纤维化之前发生。
在蛋白尿引起的肾脏损害中转录因子κB（NF-κB）的激活起关键作用。因此，任何可减少蛋白尿的治疗性干预应都对肾脏有益。
不论是在临床还是在实验研究中，应用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARA）阻断肾素－血管紧张素系统都具有明显的抗蛋白尿和肾脏保护作用。在1型和2型糖尿病肾病以及非糖尿病肾病的研究中，已证实ACEI/ARA具有肾脏保护作用，且该作用与它们的抗蛋白尿作用密切相关，很大程度上都不依赖于其降血压作用。但是，临床上常可观察到ACEI/ARA的抗蛋白尿作用不明显。
Praga等总结认为，多种临床治疗措施（包括适当控制血压、早期应用ACEI/ARA、饮食蛋白控制、低盐饮食、超重患者减肥、加用利尿剂、增加ACEI/ARA剂量减少蛋白尿、联合应用ACEI和ARA以及加用其它具有抗蛋白尿作用的药物，如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或非甾体类抗炎药）可能会进一步加强ACEI和ARA的降蛋白尿作用。 |
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