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動脈粥樣硬化的發病機理非常複雜，目前尚未明了，曾有多種學說從不同角度來闡明，諸如脂肪浸潤學說、血栓形成和血小板聚集學說、損傷反應學說和克隆學說等，但多數學者認為，動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分(特別是單核細胞、血小板和LDL) 、局部血液動力學、環境和遺傳諸因素間一系列複雜作用的結果，因而不可能有單一的病因。經過近百年不懈的努力，人們已經認識到肥胖、高脂血症、高血壓、糖尿病、吸煙等是動脈粥樣硬化形成的危險因素，儘管血栓形成、脂質浸潤等假說曾在特定時間內成為動脈粥樣硬化的“病因”，但他們都各自強調病因的某一側面。近年來的損傷反應假說已為人們所公認，亦即動脈粥樣硬化病變始於內皮損傷。這一學說認為，多種因素(包括機械的、化學的、免疫的等)的刺激對內皮細胞造成損傷，內皮細胞發生功能性(如通透性和分泌功能等)和器質性(剝脫)改變，使動脈內膜的平滑性和完整性受到破壞。加上脂質代謝紊亂，血液中的脂質(主要是膽固醇和膽固醇酯)以脂蛋白的形式即可從內膜受損處進入動脈壁，沉積到內膜下層、平滑肌細胞間、膠原和彈力纖維上，引起平滑肌細胞的增生，平滑肌細胞和來自血液的單核細胞吞噬大量的脂質成為泡沫細胞，脂蛋白又降解釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他物質。同時，血小板又可迅速粘附、聚集於受損處，並被暴露的膠原等激活，釋放出一些物質。其中血栓烷A2(TXA2)能對抗血管壁合成的前列腺素(PGI2)所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用，而促使血小板進一步聚集和血管收縮；還有多種促使細胞生長分裂的生長因子。內皮細胞的損傷、血脂的沉積和血小板粘附所釋放多種生長因子的作用，可激活內皮細胞和動脈中層的平滑肌細胞，使之大量合成並分泌多種生長因子，使自身和周圍細胞大量增殖。增殖的平滑肌細胞還可迅速合成膠原等細胞外基質，通過以上多種因素複雜的相互作用，最終形成動脈粥樣硬化。
實驗研究證明，如果損傷僅限於內皮，且單次而輕微，則不會引起平滑肌細胞的增殖及隨後一系列的變化，病變趨於痊癒；如果內皮細胞長期反復的損傷，則導致脂質的不斷沉積和平滑肌細胞的持續增生，並經過一系列複雜的連鎖反應和惡性迴圈而形成動脈粥樣硬化。因此，預防動脈粥樣硬化必須從多角度、多方位出發。
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