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钱洪玉 陆诗长 2005-12-13 13:03:34 中华现代儿科学杂志 2004年8月第1卷第1期
【摘要】 目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清电解质变化及相关因素。方法 对80例轻、中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿检查血清电解质，并与20例正常新生儿血清电解质比较、分析。结果 轻、中、重度HIE患儿血清钠、游离钙水平均低于正常儿，血清钾高于正常儿，血清氯只是中重度高于正常儿。死亡的HIE患儿血清钠、游离钙明显下降且难以恢复。结论 HIE患儿可出现低钠、低钙、高钾、高氯。
关键词 新生儿缺氧缺血性脑病 电解质
新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemi encephathy，HIE）主要由围产期窒息所致。除可引起脑部损伤和多脏器功能障碍外，其电解质也可发生紊乱 1 。本文观察了80例不同严重程度HIE的血清钠、钾、钙、氯水平变化，以阐明这些改变与HIE严重程度和预后的关系，为早期、正确干预提供理论依据。
1 对象和方法
2000年7月～2003年12月，在我科治疗的80例HIE患儿。HIE的临床诊断和分度根据1996年10月杭州会议制定的新生儿HIE诊断和分度标准进行。HIE患儿中男60例，女20例，均是足月儿，入院日龄2.1天（1～7天），除重度组4例死亡外均 治愈出院。对照组为20例正常足月新生儿，日龄、 体重与观察组比较差异无显著性。抽取新生儿动脉血，血清于2h内用全自动生化分析仪进行电解质钠、钾、氯、钙检查，对检查结果进行数据处理，统计分析。
2 结果
2.1 不同严重程度HIE电解质变化 轻中重度HIE血清钠、游离钙均比正常新生儿降低，血钾升高，轻度HIE血清氯无明显变化，中度重度血清氯降低。中度和重度HIE患儿血Na + 、Ca 2+ 、Cl - 差异不明显，见表1。
表1 不同程度HIE患儿正常新生儿电解质水平（略） 注:与正常组比较:（1）P<0.05（2）P<0.01;与HIE儿比较:（3）P<0.05（4）P<0.01
2.2 死亡和成活重度HIE新生儿电解质变化 本组12例重度HIE新生儿中，4例死亡。死亡和成活重度HIE新生儿血清电解质变化见表2。表2所见，在HIE死亡儿，死亡时血Na + 、K + 、Cl - 、Ca 2+ 与 入院时无差异。在成活儿，出院时血Na + 、Ca 2+ 高于入院时，但K + 、Cl - 差异不明显。在死亡的HIE儿，入院时和死亡时的血Na + 、Ca 2+ 均低于正常。表2 死亡和成活的HIE儿血清电解质（略）
3 讨论
新生儿HIE主要病因是围产期窒息，窒息新生儿可出现低钠血症和低氯血症，且新生儿窒息程度与血钠或血氯的变化是正相关，即窒息越重，血钠或血氯水平越低。
本文观察到不同严重程度的HIE儿的血Na + 、 Ca 2+ 低于正常儿，血K + 高于正常儿，与钱金强 1 报道 的结果相似。本研究还发现，当轻、中、重度HIE儿这间的血Na + 、K + 、Ca 2+ 进行比较时，仅在轻度与中度或轻度与重度HIE儿之间差异有显著性，而中度与重度HIE儿之间，这种差异并不存在。这些结果提示:新生儿HIE儿存在血电解质紊乱改变，并以低钠、低游离钙、高钾最为显著。新生儿HIE的缺氧、酸中毒可能导致上述电解质紊乱的病理生理基础，因为缺氧酸中毒时，抗利尿激素分泌增加，使肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加，加之肾功能受损，对钠的重呼吸又减少，尿钠排出增多，故可出现稀释性低钠血症;部分细胞变性坏死，细胞内钾释放入血，导致高钾血症;细胞外高钾又可激活正常细胞上Na + -K + -ATP酶，细胞内外K + -Na + 和K + -H + 交换增加，导致细胞外低钠血症，缺氧再灌注使大量Ca 2+ 内流而出现低钙血症。
如果将重度HIE按其预后分成死亡组和成活组，对血电解质进行比较，发现死亡组HIE儿，入院时Na + 、Ca 2+ 明显低于正常儿，治疗后Na + 、Ca 2+ 水平仍维持低水平，而成活儿经治疗出院时血Na + 、Ca 2+ 均恢复正常水平。提示重度HIE患儿预后与其紊乱的电解质能否被纠正相关，即经治疗后，血电解质得到一定恢复后方能治疗成活，否则，合并有不易纠正的顽固性电解紊乱则易发生死亡。
由于HIE新生儿的细胞内，血浆及组织间液的电解质总是处于动态平衡状态，任何一方面水分或电解质有所变化，将会影响到另两个方面 2，3 。因此，在临床工作中，把握好电解质的补充和脱水的纠正至关重要。正确的做法是，在适当补钠的同时，给予 脱水，边补边脱，限制液体入量;在治疗过程中，应监测电解质，及时调整治疗方案。近年来，已认识到细胞内外钙的平衡紊乱是引起HIE患儿脑损伤的重要机制 2，3 。本研究也发现，不同严重程度的HIE儿均存在明显的低钙血症。对于具有严重的低钙血症（<0.5mmol/L）的HIE儿，我们进行了静脉补钙治疗，但收效甚微，其原因可能是HIE患儿的总钙并不低，只是由于缺氧造成钙泵失活，钙分布异常，而并非真正缺乏 2，3 。静脉补钙后，细胞外液Ca 2+ 增加，是否会造成钙再次大量内流，进而使脑细胞变性坏死，尚需进一步探讨。在HIE儿，尽管存在着高钾血症，但大多小于6.5mmol/L，是非致命的，不需进行特殊处理。至于HIE儿的低氯血症，在补充生理盐水时已一并得到处理。
参考文献
1 钱金强，赵红.100例新生儿缺氧缺生脑病患儿的电解质改变分析.临床儿科杂志，1995，13（2）:83-85.
2 邵肖梅.新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理及治疗评价.中华儿科杂志，1997，35（7）:389-391.
3 Johnston MV.Hypozxic and ischemic disorders of infants and children.Brain Dev，1997，19（8）:235-239.
作者单位:252300山东省阳谷县第一人民医院
（收稿日期:2004-07-26）
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